Interleukin-1-Gentest

Der Interleukin-1-Gentest (IL-1-Gentest; Interleukintest 1) ist ein Verfahren zur Bestimmung des individuellen, genetisch bedingten Parodontitis-Risikos.

Der IL-1-Genpolymorphismus gilt als proinflammatorischer (Entzündungen begünstigender) Risikofaktor. Patienten, deren Genom (Erbgut) einen positiven IL-1-Genotyp aufweist, sind empfänglicher für die Ausbildung einer Parodontitis (Entzündung des Zahnhalteapparates) und zeigen stärkere Entzündungsreaktionen, sofern parodontopathogene Bakterien im Milieu der Mundhöhle angesiedelt sind. Fällt der Gentest positiv aus, so hilft das Ergebnis dem behandelnden Zahnarzt insbesondere für die langfristige Therapieplanung.

Eine chronische Parodontitis ist dann assoziiert, wenn  der genetische Code auf Chromosom 2  das Allel 2 des IL-1A-Polymorphismus oder das Allel 2 des IL-1B-Polymorphismus aufweist. Tragen sogar beide Genorte das Allel 2, ergibt sich daraus eine stark erhöhte Freisetzung von Interleukin-1 aus Monozyten (gehören zur Gruppe der weißen Blutkörperchen; Zellen des Immunsystems und Vorläufer der Makrophagen/Fresszellen), wenn diese Oberflächenkontakt mit gramnegativen Bakterien haben. Die Patienten werden als IL-1-Genotyp positiv bezeichnet.

Das Zytokin IL-1, Interleukin-1, wird nur im Entzündungszustand produziert und wirkt proinflammatorisch (entzündungsbegünstigend). Es dient der Kommunikation zwischen den Immunabwehrzellen und bewirkt im Körper die Bildung von Prostaglandinen (PGE2; Prostaglandin E2). Diese wiederum fördern die Knochenresorption. Gleichzeitig werden die parodontalen Ligamentzellen, die den Zahn mit der Alveole (Zahnfach) verbinden, geschädigt. IL-1 hemmt die Kollagensynthese und fördert gleichzeitig die Produktion von Kollagenase (Enzym zum Kollagenabbau). Ebenso wirkt es stimulierend auf die Osteoklasten (Knochen-abbauende Zellen).

Durch eine unangemessene hohe Produktion und Freisetzung von Interleukin-1 ist die Auslösung einer Vielzahl von unterschiedlichen Symptomen (Arthritis/Gelenkentzündung, Exantheme/Hautausschlag, Fieber, Konjunktivitis/Bindehautentzündung, Serositis/Entzündung einer serösen Haut (z. B. als als Peritonitis/Bauchfellentzündung, Pleuritis/Lungenfellentzündung, Perikarditis/Herzbeutelentzündung) und Hörverlust) und "Entzündungskrankheiten" (ankylosierende Spondylitis/Morbus Bechterew, Diabetes mellitus Typ 2, familiäres Mittelmehrfieber, Gicht, Morbus Behcet/rheumatische Erkrankung, Morbus Still (bei Kindern auftretende Form der rheumatoiden Arthritis), Plasmozytom (multiples Myelom; Krebserkrankung des Knochenmarks), Schnitzler-Syndrom (Kombination aus chronischer Urtikaria/Nesselsucht, einer monoklonalen IgM-Gammopathie und Arthralgien/Gelenkschmerzen; Hauptkriterien: monoklonale IgM-Gammopathie und rezidivierende Urtikariavaskulitis; zusätzlich sollten zwei der folgenden Nebenkriterien erfüllt sein rezidivierendes Fieber, Knochenveränderungen, Leukozytose oder erhöhtes CRP, Nachweis eines neutrophilen Infiltrats in der Hautbiopsie einer Urtikaria), Sicca-Syndrom/trockene Augen, Synovitis (Gelenkschleimhautentzündung), systolische Herzinsuffizienz/Herzschwäche) möglich.

Interleukin 1 lässt sich in der Sulkusflüssigkeit (Flüssigkeit aus den Zahnfleischtaschen) und in parodontalen Geweben nachweisen. Je mehr Interleukin1 vorhanden ist, desto stärker verläuft die Immunabwehr des Körpers auf die auslösenden Keime und desto rascher wird der Knochen im Verlauf einer Parodontitis abgebaut.

Auf Grund der genetischen Veranlagung ist es also möglich, dass Patienten mit einer hohen Anzahl parodontopathogener Bakterien (Parodontitis verursachender Keime) und starker Plaquebesiedlung durchaus einen langsameren Knochenabbau haben können als Patienten mit wenig Plaque, guter Mundhygienetechnik bei vorliegendem IL-1-Genpolymorphismus. Sie sind Interleukin-High-Responder und haben durch die hohe Interleukinproduktion ein höheres Risiko, an einer schwer verlaufenden Parodontitis zu erkranken.

Vor jeder weiterführenden Diagnostik liegt zunächst die ausführliche klinische Untersuchung und Diagnosestellung. Liegen klinische und röntgenologische Schäden des Zahnhalteapparates vor, so gilt es, in Kombination mit der Abschätzung vorliegender Risikofaktoren wie:

  • Rauchen,
  • Diabetes mellitus,
  • Stress,
  • Immunabwehrlage und
  • positivem IL-1-Genotyp sowie
  • weiteren Einschränkungen der Allgemeingesundheit

ein langfristiges Therapiekonzept zu entwickeln und somit die Progression (das Fortschreiten) der Parodontitis einzudämmen.

Indikationen (Anwendungsgebiete)

Der IL-1-Gentest  kann prinzipiell im Rahmen der individuellen Risikoanalyse bereits bei beginnenden Parodontalerkrankungen eingesetzt werden, um eine möglichst genaue Prognose über den weiteren Krankheitsverlauf zu stellen. Besonders sinnvoll ist seine Anwendung hingegen z. B. bei

  • juveniler Parodontitis (bei Jugendlichen)
  • aggressiver Parodontitis
  • therapieresistenter Parodontitis mit progredienten Attachmentverlusten (fortschreitender Zerstörung des Zahnhalteapparates)
  • fortgeschrittener schwerer chronischer Parodontitis
  • parodontal erkrankten Angehörigen von Patienten, die IL-1-Genotyp positiv getestet wurden
  • Patienten, die durch Rauchen ein ohnehin erhöhtes Parodontitisrisiko tragen; sind sie IKL-1-Genotyp positiv, steigt ihr Parodontitisrisiko auf fast das 8-fache
  • vor Implantat-Versorgung

Kontraindikationen (Gegenanzeigen)

Da das Verfahren nichtinvasiv (nicht in den Körper eindringend) ist, bestehen keine Gegenanzeigen.

Das Verfahren

Um den Gentest durchführen zu lassen, entnimmt der Zahnarzt eine Wangenschleimhautprobe mittels eines Abstriches, der genügend Zellmaterial für die Laboranalyse enthält.

Das Ergebnis ist keine Momentaufnahme der aktuellen IL-1-Konzentration, sondern liefert eine Aussage über die Immunantwort des Patienten auf Bakterien bzw. die Entzündungsbereitschaft und Fähigkeit zur Interleukinproduktion. Es hat lebenslange Gültigkeit. Bei etwa 30 Prozent der Kaukasier (Synonym für Europäer und hellhäutige Menschen) wird der Test positiv ausfallen.

Bestätigt das Testergebnis einen IL-1-Genotyp, so besteht das Therapieziel in der Reduktion des Biofilms (der Plaque, des Zahnbelags) und der darin lebenden parodontopathogenen Bakterien (Keime, die den Zahnhalteapparat schädigen). Denn ihr Vorhandensein und Kontakt mit Zellen der Immunabwehr führt zur Ausschüttung der den Knochenabbau fördernden Interleukine.

Ihr Nutzen

Das Testergebnis liefert Ihnen und Ihrem Zahnarzt wichtige Informationen über die zu erwartende Progredienz (Fortschreiten) der Erkrankung. Ergibt sich ein positiver IL-1-Genotyp, so bedeutet dies intensive und engmaschige Therapie- und Nachsorgemaßnahmen, auf die Sie sich ein Leben lang einstellen sollten, um Ihre Zahngesundheit zu erhalten. Denn nur durch die Kombination von zahnärztlicher Behandlung und konsequenter häuslicher Mundhygiene können pathogene Keime dauerhaft reduziert und die Parodontitis zum Stillstand gebracht werden.

Literatur

  1. Becker M, Weizenegger M et al.: Grundlagenforschung in Sachen Parodontologie. Interleukin-1-Genotyp als genetischer Marker für Parodontopathien. Zm 3/2000: 38
  2. Weber T: Memorix Zahnmedizin. Georg Thieme Verlag 2010 S. 374
  3. Beikler T, Flemmig TF, Karch H: Mikrobiologische Diagnostik in der Parodontitistherapie. Gemeinsame Stellungnahme der DGP und der DGZMK. Dtsch Zahnärztl Z 2005; 60: 660-662
  4. Kielbassa AM: Parodontale Risikobestimmung und Festlegung des Recalls. Dentalhygiene J 4/2010: 10-12
  5. Gängler P, Hoffmann T, Willershausen B, Schwenzer N, Ehrenfeld M: Konservierende Zahnheilkunde und Parodontologie. Georg Thieme Verlag 2005 S. 353
  6. Raßhofer R: Neues in der Parodontitis-Mikrobiologie: Hochsensible Bakterien-Tests und Risikofaktoren-Analyse. Dent Implantol 9,1, 12-17 (2005)

     
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